新華網(wǎng)北京8月4日電（記者俠克）腦出血引發(fā)腦內炎癥加速腦水腫，導致患者死亡或致殘，由于不清楚原因、沒有有效治療手段，一直是出血性腦卒中治療的難題。來自中國科學家的一項研究，找到了腦出血后發(fā)生神經炎癥的“元兇”甲酰肽受體1（FPR1），以及針對這個靶點的新型拮抗劑，目前已經進入藥物開發(fā)階段。這一研究成果于8月4日在線發(fā)表在《科學轉化醫(yī)學》期刊（《Science Translational Medicine》）。

腦卒中是我國居民致死和致殘的首要病因。國家腦防委《中國腦卒中防治報告2019》表明，我國40歲以上居民腦卒中人數(shù)達到1318萬,其中每年有190余萬人因腦卒中死亡。腦卒中分為缺血性腦卒中和出血性腦卒中，其中我國出血性腦卒中占比為25%左右，高于西方國家9%至13%的水平，其對中國居民造成的危害高于西方國家。

記者了解到，國家神經系統(tǒng)疾病臨床醫(yī)學研究中心王擁軍教授團隊從出血性腦卒中患者血腫清除手術中獲取微量血腫周圍腦組織，通過全基因組測序分析卒中后這些腦組織基因表達譜的演變，發(fā)現(xiàn)甲酰肽受體1是血腫周圍組織中高表達且上調最顯著的活化天然免疫的受體。

通過與國家神經系統(tǒng)疾病臨床醫(yī)學研究中心施福東教授團隊合作，研究團隊發(fā)現(xiàn)，腦出血通過甲酰肽受體1這一“總開關”激活小膠質細胞的炎性作用，導致中性粒細胞破壞血腫周圍區(qū)域血腦屏障和加速腦水腫。

根據(jù)這個發(fā)現(xiàn)，研究團隊通過基于多組學大數(shù)據(jù)的藥物靶標研發(fā)新模式，設計出能夠阻斷甲酰肽受體1的FPR1新型拮抗劑T-0080。臨床前模型顯示，T-0080可以減輕腦出血后的神經炎癥和腦水腫。

目前，通過與專業(yè)機構合作，王擁軍教授團隊已經推動了T-0080小分子的活性、穩(wěn)定性、生化特性等成藥性的改進，為探索用于治療出血性腦損傷的臨床試驗藥物打下基礎。

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